تاثیر شش هفته تمرین تناوبی خیلی شدید بر بیان ژن های eNOS وVEGF، در رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد
پذیرفته شده برای ارائه شفاهی XML
نویسندگان
1دانشجو/پردیس بین الملل کیش دانشگاه تهران
2استاد فیزیولوژی ورزشی دانشگاه تهران
3معاون پژوهشی / پژوهشگاه علوم ورزشی
4استادیار فیزیولوژی ورزشی دانشگاه تهران، پردیس بین المللی کیش
5دانشجو/ دانشگاه تهران
چکیده
مقدمه: رگ‌سازی مجدد در بافت قلب تحت تاثیر فرایند آنژیوژنز برای بهبود عملکرد قلبی و عروقی بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد، مزیتی سازشی به شمار می‌رود. عامل رشد اندوتلیوم عروقی(VEGF) به عنوان مهم‌ترین فاکتور موثر بر آنژیوژنز شناخته شده است و برای جوانه زدن مویرگ‌های جدید از عروق قبلی(آنژیوژنز) هنگام رشد و توسعه شبکه مویرگی ضروری می‌باشد. با اتصالVEGF به گیرنده‌های ویژه خود بر روی سلول اندوتلیال، پیام هایی فعال که موجب تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال و افزایش نفوذپذیری عروق شده و باعث تکثیر، مهاجرت و نفوذپذیری سلول آندوتلیالی می‌شود. در مراحل اولیه آنژیوژنز تنظیم افزایشی VEGF به آزاد شدن نیتریک اکساید(NO) وابسته است(1). نیتریک اکساید، موضعی توسط اندوتلیوم عروق و در پاسخ به جریان خون زیاد یا تنش برشی ترشح می‌شود. منبع اصلی تولید NO، eNOS است. هایپوکسی و تنش برشی باعث فعال‌سازی eNOS و نهایتا تولیدNO می‌شود(2).
تمرین تناوبی خیلی شدید(HIIT) در بسیاری از موارد باعث دگرگونی‌های مثبتی در متغییرهای فیزیولوژیکی شده که هر کدام به نوعی می‌توانند در سلامتی انسان موثر باشند. اما تاثیر آن بر eNOS و همچنین VEGF تنها در یک پژوهش بررسی شده(3) که نتایج حاکی از عدم تاثیر معنادارHIIT بر فرایند آنژیوژنز بود. با توجه به محدود بودن پیشینه لذا پژوهش حاضر با هدف پاسخ‌گویی به این پرسش انجام شده است که آیا HIIT می‌تواند eNOS و در پی آن VEGF را افزایش و آنژیوژنز را تحریک کند؟
روش شناسی: 12سررت نر نژاد ویستار 10هفته ای با وزن 250 تا 300گرم در دو گروه، تجربی(60 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل و هر تناوب شامل چهار دقیقه با شدت 85-90 و دو دقیقه بازیافت فعال با شدت 50-60 درصد VO2max، چهار روز در هفته و به مدت شش هفته) و گروه کنترل(بدون مداخله تمرین) قرار گرفتند. بعد از آن رت ها به انفارکتوس میوکارد مبتلا و بیان ژن های eNOS، VEGF، در آن ها بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار نسخه spss18(α≥0.05) به روش آماری T مستقل تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: یافته ها نشان داد که VEGF گروه HIIT(mg/ml397/6) به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل(mg/ml 001/1)(0/001≥P) و همچنین مقادیر eNOS در گروهHIIT(mg/ml23/4) به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل(mg/ml 68/3)(014/0=P) بدست آمد.
بحث و نتیجه گیری: به طور کلی شش هفته HIIT با ایجاد هیپوکسی و تنش برشی موجب افزایش eNOSو نیز تنظیم افزایشی VEGF شده است. به نظر می‌رسد یکی از عواملی که موجب آزاد شدن سطوح eNOS و در پی آن VEGF بیشتر در گروه HIIT شده است، بالاتر بودن ظرفیت جریان خون عضله افراد تمرین کرده است که موجب اعمال تنش برشی بیشتر، از طریق فعال‌سازی کانال‌های یونی به‌ویژه کانال‌های پتاسیمی شده است.
کلیدواژه ها